Autoimmunologiczne choroby układu hormonalnego to coraz częściej rozpoznawany problem współczesnego społeczeństwa. Najczęściej rozpoznawane choroby układu dokrewnego to immunologiczne choroby tarczycy przewlekłe zapalenie tarczycy typu Hashimoto, Gravesa Basedowa, cukrzyca typu 1, niedokrwistości Addisona- Biermera, reumatoidalne zapalenie stawów i bielactwo.
Zaburzenia autoimmunologiczne związane są z utratą zdolności układu odpornościowego do rozróżniania antygenów „własnych” i „obcych”, co prowadzi do niszczenia własnych tkanek . W rozwoju chorób autoimmunologicznych odgrywają rolę dwa główne patomechanizmy odpowiedzialne za uszkodzenie komórek i tkanek: komórkowy i hormonalny. Współdziałanie obu tych mechanizmów odpowiada za wystąpienie objawów klinicznych choroby. Choroby autoimmunologiczne mają przebieg przewlekły, charakteryzują się okresami zaostrzeń i remisji. Konsekwencją ich może być inwalidztwo, a nawet śmierć. Aktualnie opisywanych jest około 70 jednostek chorobowych, u podłoża których leżą zaburzenia autoimmunologiczne . Schorzenia te dotyczą 3-8% światowej populacji ogólnej, z przewagą płci żeńskiej (78-85% wszystkich chorujących).
Co ciekawe, zachorowania na choroby autoimmunologiczne zwiększają się ze wzrostem szerokości geograficznej. Czyli im większa odległość od równika tym chorych jest więcej!
nieokiełznane hormony
Fakt, że chorują częściej kobiety w okresie prokreacyjnym, zwraca uwagę na potencjalną rolę estrogenów w rozwoju powyższych jednostek chorobowych. Choroba Hashimoto na przykład występuje 10-20 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn . Zaobserwowano również niższe stężenie testosteronu u mężczyzn chorujących na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) w porównaniu z grupą mężczyzn zdrowych. Coraz częściej zwraca się uwagę na promującą rolę progesteronu czy prolaktyny w rozwoju schorzeń o podłożu autoimmunologicznym .
choroba Hashimoto
Choroba Hashimoto jest przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy związanym z pojawieniem się przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie (ATPO) oraz przeciwko tyreoglobulinie (ATG). Nosi ono również nazwę limfocytarnego zapalenia tarczycy z powodu obecności nacieków limfocytarnych, a ostatnio także autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.
Choroba ma przebieg niewyrównany, może przybierać formę eutyreozy lub niedoczynności tarczycy. Faza nadczynności jest obserwowana zwłaszcza na początku choroby, jest to związane z procesami destrukcyjnymi tkanki gruczołowej. Bardzo często wystąpienie zaburzenia pracy tarczycy są skutkiem ubocznym leczenia innych chorób.
Klasyczny obraz choroby przebiegający z wolem został opisany w 1912 roku przez Hakaru Hashimoto, który w swojej pracy przedstawił czworo pacjentów z przewlekłym zaburzeniem funkcji tarczycy, które nazwał wolem limfatycznym. Choroba Hashimoto jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy we wszystkich grupach wiekowych, również u dzieci, jednak największą zachorowalność obserwujemy pomiędzy 45 a 65 rokiem życia. Jak już wcześniej wspominałam, kobiety chorują 10-20-krotnie częściej niż mężczyźni. Diagnoza choroby nie jest łatwa, ponieważ początkowo choroba rozwija się bezobjawowo. Szacuje się na 10-15% występowania choroby w postaci utajonej, w tym 15-25% przypadków u kobiet i 5-10% u mężczyzn.
rozwój autoimmunologicznego zapalenia tarczycy
Choroby autoimmunologiczne tarczycy charakteryzują się możliwością współwystępowania z innymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym. Dotyczy to zarówno innych gruczołów dokrewnych i wówczas rozwija się zespół wielogruczołowej niedoczynności, jak i innych, nie endokrynologicznych chorób z autoagresji.
typ 1 – zespół Blizzarda
charakteryzuje się początkiem w dzieciństwie oraz występowaniem przynajmniej dwóch zaburzeń z trzech: przewlekła drożdżyca błon śluzowych i skóry, niedoczynność przytarczyc, choroba Addisona. Dodatkowo mogą występować niedoczynność gruczołów płciowych, niedoczynność tarczycy, łysienie (alopecia).
typ 2 – zespół Schmidta
zakłada współwystępowanie chorób: choroby Addisona (niedoczynność kory nadnerczy), autoimmunizacyjna choroba tarczycy i/lub cukrzyca typu 1 oraz bielactwo, łysienie i niedokrwistość złośliwa.
typ 3 – autoimmunizacyjna choroba tarczycy oraz…
oraz inna choroba z autoagresji np. cukrzyca typu 1, niedokrwistość złośliwa, miastenia mięśni szkieletowych, zaburzenia w produkcji hormonów płciowych, łysienie (alopecia), bielactwo (vitiligo) oraz narządowo niespecyficzne choroby autoimmunizacyjne (np. zespół Sjogrena, toczeń rumieniowaty układowy).
Rozpoznanie choroby Hashimoto niekiedy jest bardzo trudne, poprzedza wielomiesięczne poszukiwanie przyczyn niektórych chorób alergicznych czy autoimmunologicznych układowych.
dieta i suplementy w niedoczynności tarczycy
Do właściwego funkcjonowania organizmu niezbędna jest właściwa podaż minerałów.
jod (w niedoczynności bez Hashimoto)
Organizm ludzki zawiera 15-20 mg jodu, z czego 70_80% znajduje się w tarczycy Pierwiastek ten, pod postacią jodków, wchłaniany jest z przewodu pokarmowego i dostaje się do osocza krwi, skąd wychwytywany jest przez tarczycę, z wykorzystaniem mechanizmu zwanego „pompą jodową”. Cząsteczki hormonów tarczycy w swoim składzie zawierają jod, stąd odpowiednie zaopatrzenie organizmu w ten pierwiastek jest niezmiernie istotne w prawidłowym funkcjonowaniu tego gruczołu. Jod jest niezbędny do syntezy hormonów tarczycy. Jego niedobór skutkuje niewystarczającą ich produkcją, co najpierw powoduje wzrost stężenia hormonu tyreotropowego (TSH), a następne obniżenie poziomu hormonów tarczycowych – tyroksyna (T4), trijodotyroninę (T3). Ponadto niedobór jodu powoduje ograniczenie wzrostu oraz powiększenie gruczołu tarczycy i powstanie wola.
Badanie przeprowadzone w Polsce wykazało powszechny niedobór jodu wśród naszego społeczeństwa. Stąd wprowadzono profilaktykę przez wzbogacanie o jod produktów spożywczych codziennego użytku, np. jodowanie soli. Profilaktyka okazała się skuteczna, co wykazał w badaniach Szybiński i wsp. Wśród badanych dzieci w wieku szkolnym w latach 1994–1999 zaobserwowano zmniejszenie rozpowszechnienia wola z 38,4% do 7% oraz wzrost wydalania jodków w moczu z 60,4 do 96,2 μg na litr.
Zalecana podaż jodu
Według Komitetu Naukowego ds. Żywności Unii Europejskiej (SCF – Scientific Committee on Food), górny tolerowany poziom spożycia (UL) jodu wynosi 600 µg, natomiast według Ekspertów ds. Witamin i Składników Mineralnych (ERNA – European Responsible Nutrition Alliance) – 940 µg, w tym więcej niż 500 µg nie powinno pochodzić z suplementów. Zbyt wysokie dawki jodu są niewskazane!
Zawartość jodu (µg jodu/100 g) w wybranych produktach
dorsz 110/ mintaj 103/ halibut 52/ płastuga 52/ tuńczyk 50/ makrela 45/ łosoś 44/ sardynka 32/ sola 25/ śledź 24/ otręby pszenne 31/ brokuły 15/ groch 14/ orzechy laskowe 17/ orzechy arachidowe 13/
żelazo
Żelazo jest istotnym pierwiastkiem dla osób z chorobami tarczycy. Jeden z kluczowych enzymów, zwany tarczycową peroksydazą jodującą zawiera w swojej cząsteczce żelazo, stąd jest to mikroskładnik niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy. Dzięki prawidłowemu działaniu wymienionego enzymu dochodzi do aktywowania przemian tyreoglobuliny w tyroksynę (T4) oraz trijodotyroninę (T3).
Według norm żywieniowych rekomendowanych przez Instytut Żywności i Żywienia codzienna dieta mężczyzn i kobiet po menopauzie powinna dostarczać 10 mg żelaza, natomiast u kobiet do okresu menopauzalnego 18 mg. Średnie spożycie żelaza w Polsce wynosi 12,4 mg/d .
selen (selenometionina)
Selen uczestniczy w przemianach tyroksyny (T4) w formę aktywną hormonu trijodotyroninę (T3). W sytuacjach niedoboru selenu w organizmie dochodzi do zmniejszonego wytwarzania T3 w tkankach (głównie wątroba i nerki) i jego stężenia w krążeniu.
Niedobór selenu powoduje również zmniejszenie stężenia glutationu, peroksydazy (GPx) oraz reduktazy tioredoksyny (TxnRd), co prowadzi do obniżenia aktywności tarczycy.
Zalecane średnie spożycie selenu zostało określone na poziomie 45 µg. Ostrożnie z suplementacją, duże dawki selenu są toksyczne! Wykazano wpływ wysokich dawek selenu na promocje nowotworów.
cynk (cytrynian cynku)
Cynk jest niezbędny do syntezy i prawidłowego funkcjonowania tyroksyny. Stanowi składnik białek receptorowych trójjodotyroniny, a jego niedobór wpływa na upośledzenie wiązania tego hormonu. Konsekwencją niedoboru cynku w organizmie jest obniżenie stężenia T4 i T3, a co za tym idzie, rozwoju objawów niedoczynności tarczycy.
Niedobór cynku prowadzi do spadku tempa metabolizmu oraz osłabienia funkcjonowania układu odpornościowego
Badania potwierdziły wpływ cynku na pracę tarczycy. Maxwell i wsp. odnotowali wzrost poziomu hormonów tarczycy po 4-miesięcznej suplementacji 26,4 mg cynku na dobę.
witaminy
Pojedyncze badania wskazują również na zależność między niedoborem witaminy A i cynku w diecie, a zmniejszona koncentracją T3 i T4 w serum krwi.
Witamina D ma również bardzo istotne znaczenie w etiopatogenezie chorób tarczycy na tle autoimmunologicznym
Do innych składników mających wpływ na prawidłową lub zaburzoną pracę gruczołu tarczycy zaliczyć można witaminę B2, B3, fluor, kadm, rtęć, ołów oraz karnitynę . Jednakże rola ich w funkcjonowaniu tarczycy nie jest jeszcze dokładnie poznana i wymaga dalszych badań i obserwacji.
dieta w niedoczynności tarczycy
Głównym założeniem diety dla osób z niedoczynnością tarczycy powinien być zwiększony udział białka pełnowartościowego, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym.
Ze względu na często zaburzoną gospodarkę węglowodanową w przebiegu niedoczynności tarczycy zalecane jest ograniczenie węglowodanów w diecie oraz wybór węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym.
Wykorzystanie białka z diety przez organizm osoby chorej na Hashimoto wymaga dodatkowej ilości energii niezbędnej do podwyższenia metabolizmu (nawet do 25%), co jest efektem korzystnym w przypadku obniżonej przemiany materii u tych osób.
Coraz więcej badań wskazuje na zależność między spożyciem mleka i rozwojem chorób nowotworowych i przewlekłych, a także otyłości i chorób o podłożu autoimmunologicznym.
HANNA STOLIŃSKA, DIANA WOLAŃSKA, SKŁADNIKI POKARMOWE ISTOTNE W NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY, ŻYWIENIE CZŁOWIEKA I METABOLIZM, 2012, XXXIX, nr 3
Elwira PRZYBYLIK-MAZUREK, Alicja HUBALEWSKA-DYDEJCZYK ,Bohdan HUSZNO, Niedoczynność tarczycy na tle autoimmunologicznym, Katedra i Klinika Endokrynologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Dorota Szczeblowska, Andrzej Hebzda, Stanisław Wojtuń, choroby autoimmunizacyjne w praktyce lekarskiej, Pediatr Med Rodz 2011, 7 (3), p . 218-222