jakiej DIETY wymaga PCOS zespół policystycznych jajników?

o PCOS – zespole policystycznych jajników…

Zaburzenia miesiączkowania są jednym z wielu problemów współczesnej ginekologii. Pojawiają się w każdym okresie życia kobiety i stosownie do wieku należy dane schorzenie rozpatrywać.

Zdania na temat patogenezy PCOS pozostają wciąż podzielone. Wielu autorów patologię jajnika czyni odpowiedzialną za genezę tego schorzenia. Warto zwrócić uwagę, że w okresie pokwitania, „burza hormonalna” w organizmie dziewczynki powoduje bardzo zróżnicowany obraz jajników. Policystyczne jajniki mogą jednak wykazywać zwiększoną wrażliwość na nieprawidłowe wydzielanie hormonu przysadki mózgowej lutropiny (LH) stymulującej wydzielanie hormonów płciowych. Z drugiej strony czynność jajnika pozostającego pod wpływem wysokich poziomów hormonu LH podczas dojrzewania, tj. „wymyka się” spod pierwotnej stymulacji LH i nie wraca do swych funkcji po normalizacji stężenia tej gonadotropiny.

Podwyższony poziom LH nie powoduje u zdrowych kobiet hiperandrogenizmu (nadmiaru męskich hormonów androgenów). U kobiet ze stwierdzonym PCOS występuje nadmierna reakcja zarówno na podwyższone i prawidłowe poziomy LH.

Rosenfield i wsp. wśród 40 hiperandrogenicznych kobiet, stwierdzili u 35% hiperandrogenizm pochodzenia jajnikowego, u 25% pochodzenia nadnerczowego, natomiast u 35% zauważyli nieprawidłową czynność obu gruczołów.

Ważne aby przy diagnostyce uwzględnić również pracę nadnerczy.

PCOS a insulinooporność

W ostatnich latach duże znaczenie przypisuje się patologii receptora insulinowego jako przyczynie PCOS . Analizując metabolizm glukozy u kobiet z PCOS dane Dunaif i wsp. wykazały istotny spadek insulinozależnego rozmieszczenia glukozy w PCOS (insulinooporność), wielkością podobny do widzianego w cukrzycy typu II.

Zjawisko insulinooporności w PCOS widzimy również we wzroście u otyłych kobiet podstawowej produkcji glukozy w wątrobie. Dystrybucja glukozy w tkankach jest jednak wyraźnie obniżona zarówno u otyłych jak i u szczupłych kobiet z PCOS.

Za nieprawidłową fosforylację receptora – zwiększoną podstawową fosforylację seryny, prawdopodobnie jest odpowiedzialne białko – aglutynina zawarta w kiełkach pszenicy. Być może występujący u kobiet z PCOS defekt odpowiedniego genu w obecności aglutyniny znajdującej się w kiełkach pszenicy wyzwala nadmierną fosforylację seryny.

Hiperglikemia powstająca wskutek oporności receptora na insulinę, stymuluje komórki beta wysp trzustkowych do kompensacyjnego zwiększonego wydzielania insuliny. Podkreśla się również rolę endogennych opiatów jako czynnika przyczynowego nadmiernej stymulacji insuliny. Pojawiają się doniesienia o dysfunkcji komórek beta u kobiet z PCOS prowadzącej do nietolerancji węglowodanowej i zwiększonego ryzyka wystąpienia cukrzycy typu II.

Coraz więcej uwagi poświęca się hiperinsulinemii, jako czynnikowi sprawczemu hiperandrogenizmu.

Istotnie, w badaniach u kobiet z PCOS, gdy farmakologicznie zmniejszono poziom insuliny, poziom androgenów obniżył się, a wątrobowa produkcja SHBG wzrosła. Stwierdzono, że spadek poziomu androgenów był spowodowany unormowaniem aktywności 17, 20-liazy – enzymu, na którego czynność ma wpływ insulina. Istnieje „hipoteza insulinowa”, według której, hiperinsulinemia działa synergistycznie z LH, potęgując wytwarzanie androgenów przez jajniki.

Insulina, jak się okazuje jest negatywnym modulatorem nadnerczowego metabolizmu androgenów. Jednak u kobiet z PCOS zwiększa wrażliwość nadnerczy na ACTH. Nie wykazano natomiast wpływu insuliny na syntezę gonadotropin.

Rozważając nadmiar insuliny jako przyczynę PCOS, należy wziąć pod uwagę okres dojrzewania. Wzrost pulsacyjnego uwalniania hormonu wzrostu we wczesnym okresie pokwitania stymuluje IGF-1(odpowiedzialny m.in. za wzrost gonad) oraz wywołuje oporność na insulinę, co prowadzi do hiperinsulinizmu. Dochodzi wówczas do wzrostu podstawowej produkcji androgenów.

dieta w PCOS

Mając dowiedzioną insulinooporność w zespole policystycznych jajników, a także problem z trawieniem białka pszenicy agultyniny, zmodyfikowana dieta jest niezbędna w leczeniu PCOS. Dieta powinna być zmodyfikowana pod katem jakościowym i ilościowym.

Po pierwsze zapomnij o pszenicy!

leczymy insulinooporność! a przy okazji znormalizujemy poziom hormonów a także nastąpi spadek wagi.

etap pierwszy: eliminacja pszenicy i zbóż. Wprowadzamy warzywa surowe lub gotowane do każdego posiłku. Ważne w diecie pełnowartościowe białko: nabiał, chude mięso, ryby, mięczaki. Dodatkowo skrobiowe: kasze, ryż, komosa, tapioka, soczewica. Jeśli tłuszcz to zdrowy : oliwa z oliwek, olej kokosowy. Suplement: sprawdzony klinicznie probiotyk.
etap drugi: jak wyżej + wprowadzamy owoce
etap trzeci: po normalizacji wyników krwi i spadku masy ciała wprowadzamy stopniowo zboża: owies, żyto, jęczmień

aktywność fizyczna

Zbyt forsowne ćwiczenia w insulinooporności mogą nie przynieść oczekiwanych korzyści. Należy wykonywać krótkie serie ćwiczeń 10-20min. przemienne intensywne z wolnymi. Skuteczny jest również spacer, jazda na rowerze.