Błogi sen po posiłku? Problem z regulacją wagi mimo kontrolowanej diety? Mogą to być objawy insulinooporności.

Insulinooporność powstaje w wyniku zmniejszonej reaktywności komórek na działanie insuliny.  Na jej rozwój mają wpływ czynniki genetyczne, środowiskowe a także  indywidualny fenotyp.  Insulinooporność współtowarzyszy wielu chorobom m.in. cukrzycy typu2, zespołowi metabolicznemu, stłuszczeniu wątroby, zespołowi policystycznych jajników.

Następstwem insulinooporności jest wytwarzanie zwiększonych  ilości glukozy we krwi.

Stwierdzono, że u osób otyłych i z cukrzycą typu 2 insulina w mniejszym stopniu hamuje wytwarzanie endogennej glukozy w wątrobie. U tych chorych stwierdzono zmniejszenie liczby receptorów insulinowych w wątrobie. Według niektórych autorów zaburzenia gospodarki lipidowej i otyłość, wynikające z insulinooporności mogą mieć istotny wpływ na metabolizm węglowodanów w wątrobie.

Rola wątroby w zaburzeniach lipidowych

Wątroba, spełniając rolę „buforu”, a więc chroniąc przed wzrostem stężenia WKT we krwi, zajmuje centralne miejsce w mechanizmie rozwoju insulinooporności.

U osób otyłych wrażliwość hepatocytów na insulinę jest wyraźnie zmniejszona, co wskazuje na znaczący wpływ otyłości i zwiększonego stężenia WKT na nieprawidłowy metabolizm węglowodanów w wątrobie.

Zwiększony napływ WKT do wątroby powoduje zmniejszenie degradacji insuliny w wątrobie, zwiększenie wytwarzania i uwalniania glukozy z hepatocytów oraz zwiększenie wydzielania VLDL, prowadząc do rozwoju hiperinsulinemii, hiperglikemii i dyslipidemii, istotnych elementów zespołu metabolicznego.

Stłuszczenie wątroby a insulinooporność

Insulinooporność ściśle wiąże się ze stłuszczeniem wątroby, określanym mianem niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD, ang. nonalcoholic fatty liver disease). Stłuszczenie wątroby to nagromadzenie substancji tłuszczowych w cytoplazmie ponad 5% hepatocytów, lub w ilości przekraczającej 5-10% masy narządu u osób, które nie spożywają znaczących ilości alkoholu (140 g etanolu/tydzień w przypadku mężczyzn i 70 g etanolu/tydzień w przypadku kobiet). W NAFLD, podobnie jak w NASH (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby) ma ono charakter wielkokropelkowy, a zasadniczym składnikiem gromadzonym w cytoplazmie hepatocytów są TG.

aktywności hormonalna tkanki tłuszczowej

Wiele badań poświęcono analizie aktywności egzo- i endogennej tkanki tłuszczowej.  Okazuje się że tkanka tłuszczowa funkcjonuje jak aktywny narząd, wpływając na gospodarkę hormonalną.

Adiponektyna wydzielana jest przez adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej). Reguluje metabolizm glukozy i lipidów w tkankach insulinozależnych, zwiększa wrażliwość na insulinę, wykazuje korzystny wpływ na zawartość trójglicerydów w komórkach wątroby. Stężenie adiponektyny jest znacząco niższe u osób z niealkoholową chorobą stłuszczeniową wątroby oraz klinicznymi objawami insulinooporności.

Innym hormonem uwalnianym przez adipocyty jest leptyna

Leptyna (hormon sytości) uwrażliwia na insulinę oraz zmniejsza zawartość lipidów w hepatocytach, miocytach, komórkach β-wysp trzustkowych.  Leptyna wykazuje wpływ na rozwój insulinooporności, hamując działanie insuliny i nasilać glukoneogenezę. U otyłych pacjentów, z chorobą stłuszczeniową wątroby stężenie leptyny jest podwyższone i ma wpływ na stłuszczenie komórek wątroby (hepatocytów). Z kolei stłuszczenie hepatocytów w połączeniu z hiperleptynemią sugeruje rozwój tzw. leptynooporności.

Jednak z adipokinin wydzielana jest głównie przez makrofagi krwi i adipocyty to rezystyna. U zwierząt doświadczalnych rezystyna reguluje metabolizm glukozy i lipidów w wątrobie oraz odgrywa znaczącą rolę jako mediator rozwoju oporności na insulinę.

(1 votes, average: 5,00 out of 5)
Loading...